Акне – мультифакторное заболевание, в развитии которого играют роль гормональные факторы, нарушение иммунного статуса, смешанные инфекции, нарушение микроциркуляции кожи, дефицит цинка в организме, нарушение желудочно-кишечного тракта, наследственная предрасположенность. Возникновение угревой сыпи связывают с фолликулярным гиперкератозом и дисфункцией сальных желез, а также с воспалительными и иммунными реакциями в ответ на колонизацию сально-волосяного аппарата Propionbacterium acnes и некоторыми другими патогенами. 

Актуальность проблемы акне и акнеподобных поражений кожи определяется их широкой распространенностью, высокой частотой рефракторных и осложненных форм, психосоциальной значимостью для больных, трудностями лечения и диагностики. В подростковом и юношеском возрасте акне является самым частым заболеванием кожи с распространенностью от 60 до 100%. В последнее время все чаще отмечают увеличивающуюся заболеваемость акне и акнеподобными сыпями среди лиц среднего и пожилого возраста. Появляются описания новых клинических форм поздних акне с дополнительными иммуномедиированными и эндокринными патогенетическими звеньями, угревидных сыпей инфекционного и паразитарного происхождения, новых видов экзогенно провоцированных акнеформных поражений, медикаментозных, косметических, лучевых, физических. Дифференциальная диагностика акне и акнеподобных сыпей становится все сложнее, в ряде случаев для диагноза, кроме клинического осмотра и анамнеза, может требоваться лабораторное и инструментальное обследование.

Существенную роль в патогенезе угревой сыпи играют нарушения жизненно важных функций печени (белково-образующей, детоксикационной, витамино образующей, углеводной и др.), Они могут служить определяющим моментом в выборе рациональной симптоматической  терапии. По данным авторов на развитие угревой болезни влияют различные заболевания печени. К жизненно важным функциям печени относится углеводный обмен. Печень обеспечивает постоянный уровень сахара в крови. Основная масса углеводов расщепляется до ди- и три карбоновых кислот и 10% их превращается в гликоген.

Нарушения углеводного обмена у 43 больных угревой сыпью изучались А.Г. Мирошниченко (1985) путем двойной нагрузки глюкозой. До лечения нормальные гликемические кривые определены у 13 пациентов, печеночные (гипергликемический коэффициент > 1,5) - у 19, у 7 больных констатирован отрицательный эффект Штрауба-Трауготта, у 2 больных сахарные кривые носили характер диабетических, а у 2 других свидетельствовали о высокой толерантности к глюкозе. Путем исследования углеводного обмена у 298 больных угревой сыпью после двукратной нагрузки глюкозой печеночные сахарные кривые (гипергликемический коэффициент > 1,5) выявлены В.М. Ковалевым (1989) у 2,5 %, гиперинсулярные – у 1,4 % обследованных.

Целью нашей работы явилось изучение характера нарушений углеводного обмена при угревой болезни. Для этого нами изучены сахарные кривые с использованием стандартного глюкозотолерантного теста и исследованы функции β-клеток поджелудочной железы и С-пептида в сыворотке крови радиоиммунологическим методом. Уровень инсулина и С-пептида изучен в крови у 96 больных с угревой болезнью и 26 здоровых лиц (контрольная группа). При выполнении стандартного глюкозотолерантного теста выявлено, что у больных угревой болезнью натощак отмечен нормальный уровень сахара в крови, но после нагрузки максимальная концентрация сахара статистически значимо была выше у 38 пациентов с акне (39,6±0,46 ммоль/литр), по сравнению со здоровыми (12,65±0,58 ммоль/л). При этом сахарная кривая характеризовалась возвращением уровня сахара к нормальному через 2 ч после нагрузки. Концентрация эндогенного инсулина в крови больных была достоверно снижена – 86,78±10,16 ммоль/л.

Для получения более полной информации о характере нарушений углеводного обмена рассчитали индекс С-пептид/ИРИ. По нашим данным этот показатель в контроле составил 4,5±0,2, а при угревой болезни – 8,1±0,6. Принято считать, что индекс С-пептид/ИРИ в норме колеблется от 3 до 5. Проведенный анализ позволяет заключить, что у больных при угревой болезни изменено соотношение продуктов расщепления проинсулина, что свидетельствует о нарушении эндогенной функции поджелудочной железы и углеводной функции печени.
Полученные результаты должны быть учтены при планировании диагностических и патогенетически направленных лечебных мероприятий.